慢性憂鬱症可能是大腦發炎反應

「為什麼我的憂鬱症拖那麼久?」「為什麼我的憂鬱症很難完全好?」「為什麼我的憂鬱症這麼容易復發?」如果病人沒有重大創傷、沒有持續重大壓力、沒有其他精神疾病或人格違常、沒有酗酒吸毒,怎麼想都想不出憂鬱症很難好的原因,以目前科學研究的大方向,有一個答案是:「因為你的大腦『發炎』」。

在人類普遍進入工業社會的這一百年來,自體免疫疾病的發生率越來越高。自體免疫疾病是「慢性發炎反應」,或許跟社會變遷、慢性壓力、飲食習慣有關。人類壽命越來越長、填飽肚子不再是大問題,有房有水有車有廁所,但各種慢性發炎反應越來越普遍,三高疾病、心臟病也受慢性發炎影響。

科學家自然也會注意到,憂鬱症是不是也算大腦的慢性發炎?

以目前研究發現,「大腦發炎」,的確在憂鬱症的病因裡,佔了很重要的位置。

多數人不知道,許多有抗發炎作用的止痛藥,不管是跟抗憂鬱藥物合併使用、或單獨使用,都有改善憂鬱的療效(請注意,這是研究數據,不代表臨床上建議這麼使用)。

「發炎指數」高時,憂鬱症會更難治療,或對抗憂鬱藥物的反應不佳。

慢性壓力,會讓腎上腺素分泌增加,透過體內各種內分泌、神經傳導物質等複雜的作用,引發大腦的發炎反應。

慢性壓力,以及容易引發發炎反應的飲食方式,長期累積下來,會讓各種慢性病更容易發生,也會加重憂鬱症。

許多會引發發炎反應的身體病痛,會加重憂鬱症狀。

而憂鬱症藥物,也的確有些抗發炎的作用。

我所看的研究論文裡,有提到許多專有名詞,包括慢性壓力如何產生造成大腦發炎的作用機轉,在衛教文章裡把這些寫出來就太瑣碎了。在此只寫一個重點—-對憂鬱症自殺的人的腦部病理切片,會在大腦許多區域發現微膠細胞(microglial)與星狀膠細胞(astroglial)活化的跡象,這是免疫系統大量活動證據。微膠細胞是「巨噬細胞」(macrophage)的前身,最近熱門的日本卡通「工作細胞」就有演到,巨噬細胞會引發一系列的免疫作用,產生發炎反應。

為了用比較簡單的方法來說明「大腦發炎」的機制,我查詢網路醫療新聞MedScape網站,其中一篇的解釋是:免疫系統分泌的「細胞激素」(cytokine)中的兩種,IL-6跟TNF-α,在憂鬱症未治療患者大腦中會增加,這又會讓其他促進發炎反應的細胞激素與前列腺素(prostaglandin)增加。這結果會抑制海馬迴(hippocampus)的腦神經細胞新生作用(neurogenesis),增加腎上腺素與可體松(cortisol)分泌,刺激細胞吞噬作用(apoptosis)。這會降低腦細胞的恢復力,讓海馬迴細胞減少。

慢性壓力的確是會透過一些非常複雜的機制,讓IL-6與TNF-α增加,最後造成大腦發炎。

對一些急性期的「憂鬱症狀」,現在常用的「血清素回收抑制劑」,有可能因為提升血清素濃度,產生「減少強迫意念」的效果,讓病人對一些事情不要一直想。例如被劈腿、被分手、發現伴侶外遇時痛不欲生的感覺,有可能因此快速減緩。

但,如果是因為長期壓力漸漸形成,越來越嚴重的憂鬱症,我們也可以想像成越來越強烈、越來越擴散的「大腦發炎」。這時的憂鬱症,確確實實地影響到你的腦神經細胞、你的神經迴路,所以你很多地方變得跟以前不一樣,變得悲觀、失去動力、容易覺得累、容易覺得全身痠痛不舒服。這樣的「大腦發炎」,也會造成「自律神經失調」。

這類型的憂鬱症,服用藥物常需要兩三星期後才稍稍有感覺,有一部分人吃藥幾個月後還是覺得只有改善五、六成,可是一停藥又更糟糕。多數人在服藥一個療程後漸漸康復,可以停藥,但也有少數人總是覺得很難斷根,憂鬱症狀一直存在,遇到重大壓力又會復發。

為什麼許多人在提倡,不要對憂鬱症病人說:「你不要想就好了」、「你怎麼做就會比較好」、「你去運動就好了」?換個角度來說,因為有些人的憂鬱症是「大腦發炎」,這確確實實就是「大腦生病了」。有些憂鬱症病人的確是力不從心,即使知道怎麼做比較好,他也做不到。慢性化的大腦發炎,會改變某些腦區域的神經迴路,所以病人覺得自己跟以前不太一樣了。

從「大腦發炎」的角度來看,慢性化的憂鬱症,不管是服藥、運動、心理治療、飲食調整、還是通通都來,要讓之前「長期發炎」受到的影響漸漸恢復,通常還是需要好幾個月或更多的時間。所以,我們還是要注意不要給憂鬱症病人太多壓力,不要逼他要馬上恢復,有時真的是做不到。

現在得到自體免疫疾病的人多了,這樣的比喻,比較多人聽得懂了。為什麼有人會得到類風濕性關節炎?為什麼有人得到紅斑性狼瘡?難道是他們做錯什麼嗎?不,不是,這是因為「體質」,也可說是運氣問題。同樣的,為什麼有些人會得到慢性憂鬱症然後就好得很慢?有時,這也不是因為做錯什麼,純粹就是,個人體質問題,有少數人一旦憂鬱症發作,就很難完全改善。

或許有些人會問說,為什麼文明進步,還有這麼多人類會遇到這些問題?但,換個角度想,幾百年前的人類,可能整天都吃有機食品,運動量很大,但能活到四十歲的人很少。現代社會,多數人可以安安穩穩活到六、七十歲,但慢性病,就是我們長壽的代價。

有科學家推測,人類會演化出這種「慢性壓力導致憂鬱」的生理機轉,是因為在人類數十萬年的演化過程裡,多數時間都生活在充滿寄生蟲與傳染病的環境。如果被傳染、激起發炎反應,這時,這個人最好是沒有活力、沒有動力、心情鬱悶,才不會到處亂跑、傳染疾病。這套防禦機轉在狩獵、採集時代是有用的,中古時代的黑死病席捲城市與鄉村,但阿拉伯半島的遊牧民族貝都因人死亡率就不高。只是,現代社會的慢性壓力,很不幸地也會誘發這套「發炎–>憂鬱」反應。

有些人的憂鬱症就是會變成慢性病,「大腦發炎」是合理的解釋之一。對於長期罹患憂鬱症好不了的人,我們還是要多一點耐心、多一點同理心,有時候他們也很無奈,也只能想辦法讓自己適應長期鬱悶陰沉的生活。

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附註一:本文牽涉到許多憂鬱症相關概念,來自作者累積多年數萬病人臨床經驗與上千篇文獻閱讀,底下列出重要值得參考的「教科書等級」學術書與重要文獻及專業醫學網站連結:
  1. Neurogenesis in the Adult Brain, Clinical Implications (Springer)
  2. Brain, Behavior and Epigenetics (Springer)
  3. Stress, and Allostasis-Induced Brain Plasticity (Biomedical and Life Sciences)
  4. Autonomic Nervous System, Basic and Clinical Aspects (Springer)
  5. Healing the angry brain (New Harbinger Publications)
  6. Introduction to Psychoneuroimmunology (Elsevier)
  7. Impulsivity, The Behavioral and Neurological Science of Discounting (APA)
  8. Textbook of Psychopharmacology (The American Psychiatric Publishing)
  9. DSM-IV-TR (APA)
  10. DSM-IV-TR in Action (Wiley)
  11. Major Depressive Disorder: Disabling and Dangerous (MedScape)
  12. Antidepressant Use Rising, Especially in Women (MedScape)
  13. Brain Inflammation Tied to Depression, Suicidal Thoughts (MedScape)
  14. Brain Imaging Reveals the Impact of Untreated Depression (MedScape)
  15. Mediterranean Diet May Keep Late-Life Depression at Bay (MedScape)
  16. ‘Small Dose’ Exercise Guards Against Depression (MedScape)
  17. Moderate Fish Consumption May Reduce Depression Risk (MedScape)
  18. Sunshine Directly Influences Suicide Incidence (MedScape)
  19. Association of Vitamin D Levels with Incident Depression among a General Cardiovascular Population (MedScape)
  20. Managing Antidepressant Discontinuation (MedScape)
附註二:這篇文章數度提到憂鬱症藥物,基於醫療專業應有的平衡報導,在此提醒您,藥物治療是健保醫療的選項之一,但並不是唯一的治療模式。有許多病人服藥後因為成效不錯,定期回診,我們醫師持續看到的,自然是這些對藥物反應好的病人。但也有些病人服藥後反應不佳、有些病人服藥後因為副作用不回診。藥物不可能完美,只是選項之一,也有人靠高密度的運動改善憂鬱症。這是面對藥物時,醫療人員應帶給病人的思考面向。
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